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指南-阿斯匹林引起的药物性急性胃炎的发病机制?

阿斯匹林的等电点为3.5,在pH>3.5的液体中以离子形式表现为水溶性物质;在pH<3.5的液体中以非离子形式表现为脂溶性物质,能通过细胞膜,经过脱氢形成水杨酸盐,对胃粘膜屏障的防御机制有明显的损伤性。


(1)阿斯匹林对胃粘膜上皮细胞的损害:能使细胞氧化磷酸化解离.降低细胞的磷酸肌酐水平,使细胞能量代谢发生障碍,出现H+逆流,刺激粘膜肥大细胞释放大量组胺类物质,引起血管充血、粘膜水肿,血浆外渗和上皮细胞浊肿、死亡。特别是pH1~1.2时损伤明显。

(2)阿斯匹林阻断胃黏膜内源性前列腺素的合成:能抑制环氧化物酶,阻断前列腺素E和I的合成,使之含量减少,使胃粘膜抗损伤作用下降。

(3)阿斯匹林降低胃粘膜血流量:降低基础条件下和五肽胃泌素刺激下的胃粘膜血流量,使微小动脉管径缩小约40%是因为前列腺素合成受阻,内源性扩血管物质减少;直接影响胃粘膜微循环,微血管内形成白色血栓。

(4)阿斯匹林影响胃粘膜和碳酸氢盐屏障:由于内源性前列腺素生成减少,从而减少碳酸氢盐和粘液的分泌,使黏液层变薄,改变了其理化成分,H+反流量增加,导致胃蛋白酶活性增加,使黏液层大分子糖蛋白减少,黏度降低。

(5)阿斯匹林降低胃粘膜表层疏水性,影响黏膜的更新。