研究表明，胃粘膜相关性淋巴样组织(MALT)瘤与幽门螺杆菌(HP)感染有关，根除HP可治愈大部分患者。现结合文献对HP诱发的胃MALT瘤发生机制及根除HP对MALT瘤的治疗作用综述如下：

1、发病机理

正常胃粘膜没有淋巴组织，胃粘膜淋巴样组织是HP感染的结果，HP可能提供胃MALT瘤生长的抗原性刺激Eck等用免疫印迹法、纯化重组CagA蛋白对68例胃MALT瘤患者进行检测，几乎所有患者均有CagA+ HP感染，说明在胃MALT瘤发病过程中，表达CagA蛋白的菌株起重要作用，,Isaacson和Spmencer发现，HP感染导致原发性胃淋巴瘤大体分三步：

①HP感染引起慢性胃炎，导致淋巴组织增生，形成MALT;

②部分病例HP感染产物激活粘膜内的T细胞，进而诱导3号染色体变异，导致MALT的B细胞产生克隆性增殖;

③在己形成肿瘤基因变化的基础上，出现染色体易位t(1;14)，解除T细胞依赖性。使低恶MALT瘤向高恶MALT瘤过渡;

Chang等用十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺胶电泳和蛋白质印迹法检测胃MALT瘤患者的HP。发现其均有一种分子量为19kdalton蛋白质。经过纯化测序证明，其是FldA类似物(一种黄素氧还蛋白)，这种HP的平头FldA与胃MALT瘤相关。可能涉及胃MALT瘤发病：并认为其抗体可能为该病的血清学标志物。

2、根除HP对胃MALT瘤的治疗作用

Bayerdorffer等对胃MALT瘤患者(16例)应用洛塞克(0.12g/d)阿莫西林(2.25g/d)进行治疗(共14天)，并用组织学和PCR检测治疗前后单克隆B细胞的增殖情况。治疗前HP均(+)，治疗后均(-)其中7%完全缓解，12%部分缓解。18%无变化。PCR检测显示，有13例根除HP后单克隆B细胞完全消失，随访1年无胃MALT瘤复发。

Begum等报道低恶MALT瘤患者48例，慢性胃炎患者28例，根治HP前，43例MALT瘤查到B细胞克隆。仅6例慢性胃炎查到B细胞克隆治疗后。MALT瘤患者组织学完全缓解和持久缓解。最长随访时间43个月。该氏认为：

①即使某些病例仍可检测到单克隆B细胞，但低恶胃MALT瘤组织学可以完全缓解

②疾病过程中可能存在某一阶段，即单克隆B细胞存在，但尚未出现MALT瘤的组织学证据。

③研宄还发现，组织学缓解的MALT瘤病例受损腺体出现再生性变化，这说明治疗效果是肯定的。有学者通过HP根除治疗分析MALT瘤与HP感染的关系，认为根除HP可治愈大部分患者。他们检测了4例，MALT瘤患者的P53和kras基因变异。

结果均为I期高恶MALT瘤，且有HP感染，使用质子泵抑制剂为主HP根除治疗1-2周，后行内镜检查、活检取样，HP均获根除;6个月后复查2例获完全缓解，另2例无变化者继续CHOP方案化疗获完全缓解;随访18个月，均无胃MALT瘤复发。对其进行基因变化监测，只有l例对根除HP治疗无变化的患者P53基因杂合子缺失。说明HP根除治疗对低恶、高恶MALT瘤均有效。这种治疗应作为高恶MALT瘤的一线治疗，并在手术前进行。Blecker等报道l例 HP感染的胃低恶MALT瘤患者，只给予抗HP治疗(使用阿莫西林和铋剂)，未化疗或手术，不仅根除了HP，而且治愈了MALT瘤。随访7年组织学检查MALT瘤未复发，也未发现胃炎或胃淋巴细胞增生性疾病。说明抗HP可能对低恶HP相关，MALT瘤有治疗作用，可避免行化疗或胃切除手术，此外，Sackmamn等用超声内镜进行胃MALT癌分期及预后的相关性分析，发现I期MALT瘤患者清除HP治疗后6个月，60%缓解，12个月后79%缓解，14个月近10%缓解.由于MALT瘤早期为HP依赖性，晚期为自发性进展，故早期抗HP效果好，晚期效果差。

总之，根除HP治疗可能对原发性胃MALT瘤有作用，尤其是低度恶性MALT瘤，可避免化疗或胃切除术;虽然清除HP对晚期患者治疗作用较差，但临床观察证明也有一定效果，因此认为应在手术或化疗前先清除HP，这样可提高治疗效果。减少术后复发。