肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。肝硬化是我国常见疾病和主要死亡病因之一。我国肝硬化占内科住院病人总数的4.3%~14.2%，发病高峰年龄在35~48岁，男女比例约为3.6~8：1。近年有关肝硬化的临床研究尚无突破性进展，目前尚缺乏对肝硬化的特效治疗方法。因此，临床医师更应树立以人为本的观点，为患者制定系统、规范的诊断治疗方案。

1.目前广大患者由于受商业广告的影响，在对肝硬化常存在一些错误的认识，主要表现在：

(1)“肝功能正常则不会发生肝硬化”：部分早期肝硬化患者可以没有明显的临床表现，查肝功能也都正常，这是因为肝功能有较大代偿能力(可以理解为能够常病坚持工作)，正确的做法是除了积极监测病情的情况外，应将肝功能和B超同时定期复查，由肝病医生结合病史等情况综合评价，制定科学、合理的治疗方案。

(2)“肝炎一定会发展为肝硬化”、“肝硬化就是肝癌”：这两种说法都是错误的。慢性肝炎在一定条件下发展成肝硬化的概率是30%，如果尽早抗肝纤维化治疗，消除恐惧心理，保持良好的饮食、起居生活习惯，这个概率还会下降。将肝硬化与肝癌等同起来则更是错误的，前者是肝脏的弥漫性病变，与肝炎关系密切，病程较长，早期治疗效果好，后者与肝炎有一定关系，属于肝内的局部占位性病变，病程短，病情凶险。心情压抑、恐慌都可导致生理功能紊乱，免疫功能下降，所以慢性肝炎患者要避免这种不良心态，不然，反而会加重病情。

2.引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，但酒精性肝硬化也有所增加。

(1)病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒重叠感染，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。

(2)酒精中毒：长期大量饮酒(每日摄入乙醇80g达10年以上)时，乙醇及其中间代谢产物的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。

(3)胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。

(4)循环障碍：肝脏长期淤血，最终可演变为淤血性肝硬化。

(5)工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、四环素等，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。

(6)代谢障碍：如肝豆状核变性、血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症和半乳糖血症。

(7)营养障碍：长期营养障碍可引起肝细胞脂肪变性和坏死以及降低肝对其他致病因素的抵抗力等。

(8)免疫紊乱：自身免疫性肝炎可进展为肝硬化。

(9)血吸虫病性肝硬化。

(10)隐源性肝硬化：发病原因一时难以肯定者。做出肝硬化的病因诊断是给予有效治疗的前提，在临床上应尽可能做出病因学诊断，以便给予相应的病因治疗。

3.预防和治疗肝硬化的各种并发症是肝硬化治疗的重要方面。对所有诊断为肝硬化的患者均应作相应的检查以及早发现各种并发症。

(1)上消化道出血：肝硬化失代偿期患者均应常规作胃镜或X线造影检查以了解食管胃底静脉曲张情况，根据曲张程度采取不同的干预措施预防出血。对于反复出血者可采用定期通过内镜对区张静脉注射硬化剂或静脉套扎术及长期服用普萘洛尔、单硝酸异山梨酯等降低门静脉压力的药物。

(2)肝性脑病：去除肝性脑病发作的诱因是其一般治疗的基本原则，亦是其他药物治疗的基础。如：低蛋白饮食、纠正电解质和酸碱平衡紊乱、止血和清除肠道积血、慎用镇静药等。由于氨中毒是肝性脑病的主要原因，因此减少氨的吸收和加强氨的排出是药物治疗的主要手段。如：乳果糖、乳梨醇等可酸化肠道，减少氨的生成;L-鸟氨酸-L-门冬氨酸、支链氨基酸、氟马西尼等可促进氨的代谢，减少和拮抗假神经递质。

(3)肝肾综合征：目前无有效治疗，在积极改善肝功能前提下，可采取以下措施，如：迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素，严格控制输液量、纠正水电解质和酸碱失衡，特利加压素联合白蛋白治疗等。

(4)腹水：在限制钠、水摄入的基础上，可给予利尿剂如：螺内酯、呋塞米等，放腹水加输注白蛋白，近年来开展的颈静脉肝内门体分流术(trans-jugular intrahepatic portosystemic shunt, TIPS)能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性高，适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹水，但易诱发肝性脑病，多用于等待肝移植之前的门静脉高压患者。

(5)自发性腹膜炎：并发自发性腹膜炎和败血症后，常迅速加重肝损害，应积极加强支持治疗和抗菌药物的应用。强调早期、足量和联合应用抗菌药物。

目前原位肝移植已成为治疗肝硬化等终末期肝病的最有效方法。术后患者的1年、5年生存率分别为80%~90%和70%~80%。近年来采用长期小剂量乙型肝炎免疫球蛋白注射联合拉米夫定口服使肝移植后乙型肝炎病毒再感染的发生率降低到5%左右，这将有助于进一步提高乙型肝炎患者肝移植后的长期生存率。临床医师应正确掌握肝移植的时机，对失代偿期肝硬化患者，如果其1年的预期生存率低于90%，就应考虑进行肝移植，因为一旦发生严重并发症甚至临终状态再考虑肝移植则为时已晚。

4.正确评价肝功能代偿程度，制定合理的干预措施和治疗方案，有助于改善预后。

(1)血清白蛋白：肝是合成白蛋白的惟一场所，肝功能损害时，血清白蛋白水平下降，在无腹水的肝硬化病人，血清白蛋白水平反映预后。白蛋白在总蛋白中所占比例>45%者，如果给予治疗后白蛋白回升，提示患者近期预后尚好;如不能回升，或进一步下降至20g/L以下时，则预后不良。

(2)前白蛋白：如同白蛋白一样，前白蛋白也由肝合成，但由于其半寿期仅1.9d，肝病时其血清水平下降早，变化更明显，随着病情改善，前白蛋白迅速恢复正常。

(3)凝血酶原时间(PT)：肝脏合成6种凝血因子，当它们单独或联合缺乏时，PT即延长，因而PT可作为研究肝合成功能的有用指标。在肝硬化和门脉高压病例PT可用于预测腔内分流手术的危险性，但PT延长并非肝病特有，也见于先天性凝血因子缺乏，消耗性凝血病变，维生素K缺乏和应用拮抗凝血酶原复合物的药物(如双香豆素)后。

(4)卵磷脂胆固醇酰基移换酶(LCAT)：该酶由肝合成和分泌，肝细胞损害时，LCAT合成减少，血清中LCAT降低程度与肝损害严重程度相平行，如同白蛋白和ChE一样，LCAT可反映肝储备功能，但较它们敏感。

(5)胆红素代谢试验：肝在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄功能，如其中一种或几种功能障碍，均可引起黄疸，检查胆红素代谢情况对于判断肝功能和黄疸鉴别均有重要意义。

(6)血清胆汁酸：空腹血清胆汁酸是胆汁淤积的标致之一，它能较特异性地反映肝排泄功能，不像胆红素受到其产生和肝灌注影响，因此在探测肝胆疾病方面较胆红素更敏感。

(7)肝药物代谢功能试验：目前较受关注的是利多卡因代谢物单乙基甘氨酰二甲苯(MEGX)测定，该试验简便，不良反应少，试验既可静脉注射，也可口服负荷进行，其主要价值在于判断终末期肝病的预后，肝硬化病人如MEGX>30ng/ml，则一般不会出现致命性并发症，而<10ng/ml多半近期死亡，测定MEGX也有助于预测肝移植后转归。

肝硬化是肝癌发生的高危人群，应定期进行甲胎蛋白和影像学检查，根据国内外经验，一般应每4~6个月进行一次肝脏B超检查及血清甲胎蛋白测定，以便及早发现早期原发性肝癌。

综上所述，在临床工作中，应当重视肝硬化的病因诊断，重视肝硬化各种并发症的防治，重视肝癌的预防和早发现、早诊断，综合各种化验检查结果综合评价肝脏功能，为患者指定系统规范的治疗方案。