病因

迄今，对AHNE的病因发病机制还没有一种满意的解释，但在某些易感因素和推理上，看法比较一致。这些易感因素包括：肠道缺血、肠道感染、肠屏障功能受损、呼吸窘迫综合征、出血、窒息、先天性心脏病合并心力衰竭、败血症、休克、低温、红细胞增多和(或)血液黏滞度高，人工喂养等。现认为本病的发病与感染产生B毒素的Welchii杆菌(C型产气荚膜杆菌)有关，B毒素可致肠道组织坏死，产生坏疽性肠炎。

临床表现

1.病史

起病急，发病前多有不洁饮食史。受冷、劳累，肠道蛔虫感染及营养不良为诱发因素。

2.腹痛

起病急骤，突然出现腹痛，也常可为最先症状，多在脐周。病初常表现为逐渐加剧的脐周或中上腹阵发性绞痛，其后逐渐转为全腹持续性痛，并有阵发性加剧。

3.腹泻、便血

腹痛发生后即可有腹泻。粪便初为糊状而带粪质，其后渐为黄水样，继之即呈白水状或呈赤豆汤和果酱样，甚至可呈鲜血状或暗红色血块，粪便少而且恶臭。无里急后重。出血量多少不定，轻者可仅有腹泻，或仅为粪便隐血阳性而无便血;严重者一天出血量可达数百毫升。腹泻和便血时间短者仅1～2天，长者可达一月余，且可呈间歇发作，或反复多次发作。腹泻严重者可出现脱水和代谢性酸中毒等。

4.恶心、呕吐

常与腹痛、腹泻同时发生。呕吐物可为黄水样、咖啡样或血水样，亦可呕吐胆汁。

5.全身症状

起病后即可出现全身不适、虚弱和发热等全身症状。发热，体温一般在38～39℃，少数可达41～42℃，但发热多于4～7天渐退，而持续2周以上者少见。

6.腹部体征

相对较少。有时可有腹部饱胀、见到肠型。脐周和上腹部可有明显压痛。早期肠鸣音可亢进，而后可减弱或消失。

检查

1.血常规

周围血白细胞计数增高，甚至高达40×109/L以上，以中性粒细胞增多为主，常有核左移。红细胞及血红蛋白常降低。

2.粪便检查

外观呈暗红或鲜红色，或隐血试验强阳性，镜下见大量红细胞，偶见脱落的肠系膜。可有少量或中等量脓细胞。

3.X线检查

腹部平片可显示肠麻痹或轻、中度肠扩张。钡剂灌肠检查可见肠壁增厚，显著水肿，结肠袋消失。在部分病例尚可见到肠壁间有气体，此征象为部分肠壁坏死，结肠细菌侵入所引起;或可见到溃疡或息肉样病变和僵直。部分病例尚可出现肠痉挛、狭窄和肠壁囊样积气。

诊断

本病缺乏特异性诊断特征，而且病情轻重不同，特别是在非多发地区，更易误诊，误诊率50%～60%。临床诊断主要依据是：①有饮食不洁史，在夏秋季发病，突发剧烈腹痛、腹泻和腥臭便血、恶心呕吐以及明显中毒症状者，均应考虑到本病的可能性。②根据病程阶段和患者的表现，区分不同的临床类型：腹泻血便型，以腹泻便血为主要表现;腹膜炎型，主要表现肠系膜炎征象;中毒型，以休克为突出表现或伴DIC;肠梗阻型，以急性肠梗阻的特点为主要表现。

治疗

(一)非手术治疗

1.一般治疗

注意休息、禁食，腹痛、便血和发热期应完全卧床休息和禁食。直至呕吐停止，便血减少，腹痛减轻时方可进流质饮食，以后逐渐加量。禁食期间应静脉输入高营养液，如10%葡萄糖、复方氨基酸和水解蛋白等。过早摄食可能导致疾病复发，但过迟恢复进食又可能影响营养状况，延迟康复。腹胀和呕吐严重者可做胃肠减压。腹痛可给予解痉剂。

2.纠正水电解质紊乱

本病失水、失钠和失钾者较多见。可根据病情酌定输液总量和成分。儿童每日补液量80～100ml/kg，成人2000～3000ml/天，其中5%～10%葡萄糖液占2/3～3/4，生理盐水占1/4～1/3，并加适量氯化钾。

3.抗休克

迅速补充有效循环血容量。除补充晶体溶液外，应适当输血浆、新鲜全血或人体血清白蛋白等胶体液。血压不升者可配合血管活性药物治疗，如α-受体阻滞剂、β-受体兴奋剂或山莨菪碱等均可酌情选用。

4.抗生素

控制肠道内感染可减轻临床症状，常用的抗生素包括氨基苄青霉素、氯霉素、庆大霉素、卡那霉素、舒氨西林、复达欣或多粘菌素和头孢菌素等，一般选两种联合应用。

5.肾上腺皮质激素

可减轻中毒症状，抑制过敏反应，对纠正休克也有帮助，但有加重肠出血和促发肠穿孔的危险。

6.对症疗法

严重腹痛者可予度冷丁;高热、烦躁者可给予吸氧、解热药、镇静药或予物理降温。

(二)手术治疗

1.肠管内无坏死或穿孔者，可予普鲁卡因肠系膜封闭，以改善病变段的血循环;

2.病变严重而局限者可做肠段切除并吻合;

3.肠坏死或肠穿孔者，可做肠段切除、穿孔修补或肠外置术。