病因

1.低钠血症

(1)摄入不足：肝硬化、腹水患者，常采用低盐饮食，限制钠的摄入，以避免腹水增长。(2)排泄增多：肝硬化时，由于代谢功能紊乱，常出现恶心、呕吐、厌食、腹泻等症状，使大量含钠的胃肠液丢失，从而产生低钠等电解质紊乱。同时反复利尿，放腹水，又使钠大量流失。

(3)稀释性低钠：由于肝硬化时水代谢障碍，导致水、钠潴留，结果体内总体液量增加。体液中钠含量相对减少引起低钠血症。

(4)代谢性碱中毒：由于患者呕吐、腹泻引起低钾、低氯性碱中毒，血钾降低，使细胞内钾向细胞外移动，细胞外钠向细胞内移动，导致细胞外钠减少。

2.低钾血症

(1)摄入不足：肝硬化患者由于食欲缺乏，或者禁食等原因，机体钾摄入不足，而肾脏排钾功能正常，造成缺钾。

(2)排泄增多：肝硬化腹水患者呕吐、腹泻、上消化道出血，大量钾从消化液丢失，同时大量排钾利尿剂的应用，以及放腹水也使大量钾排出。

(3)体内分布异常：碱中毒、过量胰岛素应用时，钾由细胞外进入细胞内，导致血钾降低。

3.低氯血症

(1)来源减少：肝硬化患者为预防及治疗食管-胃底静脉曲张破裂出血，服用质子泵抑制剂以减少胃酸分泌，是导致低氯血症的原因之一。

(2)丢失增加：继发性醛固酮增多，长期应用利尿剂尿量增加，导致尿氯排出增多，血清氯浓度降低。呕吐时丢失胃液，使血清氯浓度进一步降低。

4.低钙血症

(1)维生素D代谢障碍：由于维生素D3必须经过肝脏羟化为25-(OH)2D3，然后在肾脏进一步羟化为有活性的1,25-(OH)2D3。肝脏疾病时，1,25-(OH)2D3生成减少，影响钙吸收。

(2)维生素D吸收不良：肝硬化时肠道吸收障碍，导致维生素D吸收不良。

(3)镁离子缺乏：肝硬化常伴有低镁血症，镁缺乏使钙不宜从骨骼中释放，并可导致甲状旁腺激素分泌减少，而导致低钙。

(4)伴有肾功能不全时，1,25-(OH)2D3合成障碍，血磷升高。

(5)甲状旁腺功能下降，使甲状旁腺激素分泌减少。

临床表现

1.低钠血症

有头痛、呕吐、视盘水肿及意识障碍等颅内压增高的临床表现。肝硬化失代偿期患者同时可有低渗性脑病和肝性脑病。发生肝肾综合征时表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾脏无重要病理改变。

2.低钾血症

(1)神经肌肉症状：肌肉无力为最早表现，一般先出现四肢肌肉软弱无力，继而可发生弛缓性麻痹，严重者可发生呼吸肌麻痹，可有吞咽困难、饮水呛咳、软瘫，腱反射减弱或消失。

(2)心血管系统症状：心悸、心音低钝、血压下降、心律失常。心电图改变早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后出现ST段降低，QT间期延长和u波。

(3)消化道症状：口苦、恶心、呕吐、腹胀、肠梗阻、肠麻痹等。

(4)肾功能异常：低钾严重患者有时会出现多尿、低比重尿。

(5)神经症状：出现倦怠、烦躁、嗜睡、定向力差，可诱发肝昏迷。

3.低氯血症

常伴低钠、低钾血症，引起低钠、低钾、低氯性碱中毒，诱发肝性脑病。低氯血症还可加重红细胞内的碱中毒，加重组织缺氧，诱发肝性脑病，不利于肝功能恢复。

4.低钙血症

患者有全身骨痛或腰腿痛、手足麻木、运动迟缓等，常被肝硬化症状所掩盖。部分患者可出现手足搐搦。

检查

实验室血电解质检查。

诊断

1.低钠血症

血清钠浓度低于135mmol/L。

2.低钾血症

血清钾浓度低于3.5mmol/L。

3.低氯血症

血清氯浓度低于100mmol/L。

4.低钙血症

血清蛋白浓度正常时，血清钙低于2.2mmol/L。不同医院血钙浓度正常参考值会略有差异。

治疗

1.低钠血症

对于肝硬化失代偿期患者，首先应积极治疗原发病，监测血钠浓度。避免盲目或过度限盐饮食、使用利尿剂、放腹水。应根据病情选择钠盐和利尿剂，以维持血钠水平在130mmol/L以上。若血钠小于120mmol/L，应限制水的摄入，考虑静脉补钠，并暂停使用利尿剂。治疗稀释性低钠血症时，常规利尿剂可能加剧体内电解质流失，进而加重低钠血症或造成其他电解质失衡。

2.低钾血症

(1)纠正造成低钾的原因。

(2)膳食补钾：给予富含钾的食物，如鱼类、肉类、豆类。

(3)口服补钾：可给予10%氯化钾溶液或片剂、10%枸橼酸钾及门冬氨酸钾镁等。

(4)静脉补钾：原则上见尿补钾，不宜过多过快，补钾量可参考血钾测定结果初步确定。

3.低氯血症

应积极去除低氯血症的可能诱因，及时纠正低钾及低钠血症，必要时可静脉给予盐酸精氨酸。

4.低钙血症

(1)首先应治疗原发疾病及纠正碱中毒。

(2)轻、中度缺钙可口服葡萄糖酸钙、氯化钙、乳酸钙等治疗。

(3)静脉补钙，可静脉滴注10%葡萄糖酸钙或氯化钙。

(4)补充1,25-(OH)2D3。