病因

Barrett食管的病因至今尚不完全清楚。尽管有关Barrett食管与胃食管反流之间的关系已被大多数学者接受，但Barrett食管确切的发病机制仍不清楚。之所以这样说是因为在胃食管反流病人中，只有10%发展为Barrett食管，而90%的患者并不发生变化。长期以来一直存在着两种学说，即先天性学说和获得性学说。

1.先天性学说

先天性学说认为Barrett食管是由于人体胚胎发育过程中柱状上皮没有被鳞状上皮完全替代所致，因此食管下段遗留下胚胎时期的柱状上皮。一些临床观察也支持先天性学说。

2.获得性学说

有研究认为Barrett食管是一种获得性疾病，它与胃食管反流性疾病有密切关系。食管下段长期暴露于酸性溶液、胃酶和胆汁中，造成食管黏膜的炎症和破坏，导致耐酸的柱状上皮替代鳞状上皮。研究证实，大多数Barrett食管病人存在反流性食管炎。

关于Barrett食管柱状上皮的来源尚未定论。目前有几种看法：①来源于鳞状上皮的基底细胞;②来源于食管贲门腺体细胞;③来源于胃黏膜或原始干细胞。

临床表现

Barrett食管的发病年龄自出生1个月至88岁均有报告，年龄分布曲线呈双高峰，第一高峰在0～15岁，另一高峰在48～80岁，但临床上多见于中、老年人。Barrett食管的发病在男性多见，病人仅有食管下端的柱状上皮化生，一般无症状，故大多数病人可终生不出现症状。Barrett食管的症状主要是胃食管反流及并发症所引起的，典型的胃食管反流症状为胸骨后烧灼感(俗称烧心)、胸痛及反胃或反酸，部分患者因食管狭窄或癌变出现吞咽困难。少数患者没有症状，只是胃镜检查时偶然发现。

检查

1.X线检查

较难发现Barrett食管，有食管裂孔疝及反流性食管炎的表现，不是此症的特异性。发现食管有消化性狭窄或体部有溃疡者应疑有Barrett食管。

2.食管镜检查

典型的Barrett食管是在胃食管交界上方出现红色的柱状上皮区，部分患者可见反流性食管损伤的征象。活检可证实并找到柱状上皮化生。

3.食管测压及pH监测

Barrett食管的病人食管与酸、碱反流物接触时间长可见到胃食管反流的测压表现，其食管下端括约肌压力较一般的反流病人为低。

诊断

Barrett食管的临床诊断方法为内镜及活检。

治疗

1.药物治疗

(1)质子泵抑制剂(PPIs) 为内科治疗首选药物，剂量宜较大，如奥美拉唑、泮妥拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等。症状控制后以小剂量维持治疗。有证据表明，PPIs长期治疗后可缩短Barrett黏膜长度，部分病例BE黏膜上有鳞状上皮覆盖，提示PPIs能使BE部分逆转，但很难达到完全逆转。PPIs治疗还可使BE中肠化生及异型增生消退，表明PPIs可阻止BE病情发展，增加鳞状上皮逆转的机会，减少恶性变的危险。

(2)促动力药(多潘立酮，伊托必利等) 此类药物能减少胃食管反流，控制症状，但疗程较长。如多潘立酮，伊托必利，常与PPIs同时应用，以增加疗效。

(3)其他 黏膜保护剂亦有一定疗效，可改善症状，与PPIs合用效果更佳。

2.内镜治疗

随着内镜治疗技术的发展，近年来内镜下消融治疗(EATs)已应用于临床。EATs可分为热消融、化学消融和机械消融三大类。热消融又包括多极电凝术(MPEC)、氩光凝固法(APC)和激光(KTP、YAG等)。化学消融主要指光动力学治疗(PDT)，其基本原理为先将光敏剂如血紫质等静脉注射使其定位于食管的化生或异型增生或腺癌上皮，通过非热力的光化学反应而致局部组织坏死。机械消融则在内镜下运用萃吸、切除等方法。EATs加PPIs抑酸治疗是目前治疗BE及BE伴异型增生的有效方法，使BE上皮消失或逆转为鳞状上皮，疗效可达70%～100%，并发症发生率较低。但EATs使用时间不长，病例数不多，随访时间较短，其疗效还需时间检验，而且对化生上皮逆转后能否降低腺癌发生率尚待进一步评价。有明显食管狭窄者可进行食管探条或球囊扩张术，但其疗效较短暂，可能需多次扩张。

3.手术治疗

手术适应证为：

(1)BE伴严重的症状性反流，内科治疗无效者。

(2)食管狭窄经扩张治疗无效者。

(3)难治性溃疡。

(4)重度异型增生或癌变者。

并发症

Barrett食管并发症包括反流性食管炎、食管狭窄、溃疡、穿孔、出血和吸入性肺炎等。

预防

改变生活方式是预防反酸烧心的最好办法，尽量少吃高脂肪餐、巧克力、咖啡、糖果、红薯、土豆、芋头;严格戒烟和停止饮酒;少吃多餐，餐后不宜马上躺下，睡前2～3小时最好不要进食;如果晚上容易反酸，最好在睡眠时把床头抬高10～20厘米;另外，心理因素也十分重要，像焦虑、抑郁都会让消化系统出现不良反应，所以在紧张的时候，缓解压力也同样重要。