幽门梗阻
- 概述
- 病因
- 临床表现
- 检查
- 诊断
- 治疗
- 并发症
- 预防
概述
幽门是消化道最狭窄的部位,正常直径约1.5cm,因此容易发生梗阻。由于幽门通过障碍,胃内容物不能顺利入肠,而在胃内大量潴留,导致胃壁肌层肥厚、胃腔扩大及胃黏膜层的炎症、水肿及糜烂。临床上因患者长期不能正常进食,并大量呕吐,导致严重的营养不良、低蛋白血症及贫血,并有严重脱水、低钾及碱中毒等水、电解质紊乱。
病因
位于幽门或幽门附近的溃疡可因为黏膜水肿,或因溃疡引起反射性幽门环行肌收缩。更常见的原因是慢性溃疡所引起的黏膜下纤维化,形成瘢痕性狭窄。幽门痉挛的发作或加重常是阵发性的,可以自行解除梗阻。黏膜水肿可随炎症减轻而消退。瘢痕挛缩所致幽门狭窄则无法缓解,且不断地加重。幽门痉挛属功能性,其余均属器质性病变。
临床表现
一般患者都有较长溃疡病史,随病变的进展,胃痛渐加重,并有嗳气、反胃等症状。患者往往因胃胀而厌食,抗酸药亦渐无效。胃逐渐扩张,上腹部饱满,并有移动性包块。由于呕吐次数增加,脱水日见严重,体重下降。患者头痛、乏力、口渴,但又畏食,重者可出现虚脱。由于胃液丢失过多,可发生手足搐搦,甚至惊厥。尿量日渐减少,最后可发生昏迷。
体征:消瘦、倦怠、皮肤干燥并丧失弹性,可出现维生素缺乏征象,口唇干,舌干有苔,眼球内陷。上腹膨胀显著,能看见胃型和自左向右移动之胃蠕动波。叩诊上腹鼓音、振水音明显。能听到气过水声,但很稀少。沃斯特克氏征(Chvostek征)和陶瑟征(Trousseau征)阳性。
检查
1.实验室检查
血常规检查可发现因营养不良所致轻度贫血,血生化显示钠、钾、氯都低于正常,二氧化碳结合力和pH值升高,二氧化碳分压亦高,呈低钾性碱中毒。非蛋白氮或尿素氮因尿少亦高于正常。由于长期饥饿,可出现低蛋白血症。如贫血严重,大便潜血阳性,应考虑恶性溃疡可能性。胃液检查,良性溃疡病的胃液酸度高。如胃液中盐酸缺乏,须进一步做细胞学检查,以及其他检查以排除肿瘤。
2.其他辅助检查
(1)X线检查 除透视下能见到巨大胃泡以外,应在洗胃后作X线钡剂胃肠造影。可清楚地看见扩大的胃和排空困难。如为幽门痉挛,可在较长的观察过程中见到幽门松弛时胃内容暂时排出现象。一般在注射阿托品或山莨菪碱(654-2)后可观察到幽门松弛,因此容易鉴别。但黏膜水肿和瘢痕挛缩所引起的幽门狭窄,则难以在X线照片上区别。经一段时间内科治疗以后,再作造影,如幽门梗阻情况好转,则可以说明有水肿的因素存在。
(2)胃镜检查 纤维胃镜能看出幽门痉挛、黏膜水肿或黏膜脱垂,以及瘢痕性狭窄等不同的病理变化,并可以看出溃疡的大小、位置与形态。对可疑恶性的病例,须作活组织检查。
(3)盐水负荷试验 先将胃内存积的内容物抽吸干净,然后于3~5分钟内注入生理盐水700ml,30分钟以后再吸出胃内盐水。若抽出不及200ml,说明无幽门梗阻;若抽出超出350ml以上,则认为有梗阻存在。
诊断
根据溃疡病史、典型症状以及X线和胃镜检查结果,不难作出诊断。
治疗
一般幽门梗阻的患者不宜施行紧急手术,如经过3~5天胃肠减压,患者能恢复饮食,病情逐渐好转,说明痉挛和水肿的因素得到消除,可继续观察。必要时重复钡餐检查。如减压无效则说明为瘢痕性狭窄,必须采取手术治疗。如有恶性肿瘤的证据,须积极手术。
1.内科治疗
纠正失水与电解质紊乱是治疗幽门梗阻的首要问题,因为丢失胃酸多,存在不同程度的碱中毒。因此入院后可以先给生理盐水,待尿量增加,便需加入氯化钾溶液。低钾性碱中毒严重者甚至每天应补充氯化钾。水分的补充则用5%~10%葡萄糖溶液。按每天基础需要量2500ml计算,外加每天从胃管吸出的量和失水量的一部分。因此每天输入液体量,除按血生化测定结果输入适量的电解质溶液外,不足水分以葡萄糖液补充。其次,使扩张的胃经持续减压得到复原。炎症水肿消失使胃壁肌层的张力得以恢复。如梗阻为幽门痉挛或黏膜水肿所致,则于梗阻消除后,按溃疡病调节饮食和相应的药物。
2.外科治疗
经短期内科治疗无效,说明瘢痕挛缩为引起幽门梗阻的主要因素。或经检查诊断为胃溃疡,尤其是有恶变可疑者,局部炎症水肿消失后,应择期行手术治疗。
并发症
病程较长,患者逐渐出现全身乏力,日益消瘦,体重下降,尿少,便秘,有时出现精神症状及手足搐搦等。
预防
积极有效地治疗溃疡病,防止出现痉挛性、水肿性和瘢痕性幽门狭窄而引起的梗阻。